细胞粘附分子
组成
细胞粘附分子
细胞粘附分子是跨膜糖蛋白，分子结构由三部分组成：①胞外区，肽链的N端部分，带有糖链，负责与配体的识别；②跨膜区，多为一次跨膜；③胞质区，肽链的C端部分，一般较小，或与质膜下的骨架成分直接相连，或与胞内的化学信号分子相连，以活化信号转导途径。作用机制
多数细胞粘附分子的作用依赖于二价阳离子，如Ca2＋ ，Mg2＋ 。细胞粘附分子的作用机制有三种模式：两相邻细胞表面的同种CAM分子间的相互识别与结合（亲同性粘附）；两相邻细胞表面的不同种CAM分子间的相互识别与结合（亲异性粘附）；两相邻细胞表面的相同CAM分子借细胞外的连接分子相互识别与结合。
分类
可大致分为五类：钙粘素、选择素、免疫球蛋白超家族、整合素及透明质酸粘素。
粘附作用调节
粘附分子表达数量的改变是粘附作用调节的一个重要方面。粘附分子构型改变与表达数量的增减并不是截然分开的两个过程，两者可能同时存在，共同完成对粘附作用的调节。例如，淋巴细胞活化后不仅粘附分子构型改变导致亲和力增加，同时也伴有粘附分子数量的增加。
细胞粘附分子
1.调节细胞表面粘附分子表达数量的方式细胞表面粘附分子表达数量的调节方式主要有诱导贮存在细胞内的粘附分子转移到细胞表面和诱导粘附分子的重新合成两种方式。转移形式的过程发生迅速，只需数秒钟，但维持时间短暂。例如，凝血酶和组胺作用于内皮细胞可以诱导内皮细胞内贮存的CD62分子迅速转移到细胞表面，然后又很快被内吞而消失；又如CD11b/CD18、CD11c/CD18贮存在中性粒细胞的胞质颗粒内，在PMA、TNF、IL-1刺激后迅速转移到细胞表面。重新合成过程发生较为迟缓，一般需数小时，但维持时间较长。IL-1、TNF-α作用于血管内皮细胞则可以诱导E-selectin、VCAM-1分子的重新合成与表达，诱导后4小时达到高峰，并可维持24小时以上。
2.细胞因子、炎症介质对粘附分子表达的调节
细胞因子IL-1、IL-3、IL-4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、TNF-β和IFN-γ以及炎症介质白三烯、组胺和凝血酶等可作用于白细胞或/和血管内皮细胞，调节白细胞与血管内皮细胞的粘附作用。在体内可能有多种调节因素同时存在，相互影响，并可能有更多的未知的因素参与细胞间粘附的调节过程。
3.细胞的生长、发育状态对粘附分子表达的影响
细胞本身的生长、发育、分化及代谢状态也可以影响粘附分子的表达。在胚胎发育过程中，组织细胞粘附分子的表达按一定的规律发生改变，使得不同细胞得以按一定的规律组合在一起，形成不同的组织或器官。肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞相比其表达的粘附分子可能有很大差异，这可能是某些肿瘤细胞易发生浸润、转移等现象的分子基础。此外，处于不同分化和发育状态的淋巴细胞表达粘附分子也有明显改变，如与未经抗原刺激的T细胞(naiveTcell)相比，记忆性T细胞(memoryTcell)表达更多的CD2、LFA-1、CD44、VLA-4等粘附分子，而L-selectin在naiveT细胞表达水平要明显高于记忆T细胞。
研究进展
CAM在细胞间的连接方式是研究之一。同种细胞间以同种CAM连接称同种连接，细胞间以异种CAM连接称异种连接。同种连接中有名的是神经细胞粘附分子(NCAM)和钙依赖性粘附素(adhenin)，其他的连接方式多是异种连接。细胞粘附是细胞维持形态结构与功能的生物现象。以前CAM多指细胞膜上的跨膜蛋白，如thy-1和LFA-3。现认为CAM并不是单纯结构性的起连接作用，而是通过细胞间的机械性连接来识别外界，或是将外界的信息传达到细胞内。如跨膜蛋白中含有浓缩的酪氨酸激酶，说明CAM间有信息传递的功能。
2012年10月，麻省理工学院癌症研究人员的一项新研究揭示，肿瘤细胞通过细胞粘附分子与通常将组织固定在原位的结构元件分离，随后将自身再附着到新位点。这一研究结果提供了潜在的新癌症药物靶点。[1]
参考资料
[1] Nature子刊：癌症转移关键分子[引用日期2012-10-18]